subhanallah walhamdulilah wala ila haillallah huawallhuakbar...
bersyukur kerana ditemukan dengan novel ni..sangat menyentuh perasaan...betapa anak seusia Delisa telah menjadi manusia pilihan antara berjuta manusia di muka bumi ni.
' aku mencintai ummi kerana Allah'...mampukah aku mengucapkan kata2 itu?
'aku mencintai abi kerana Allah '....
Alahamdulillah, di bulan suci Ramadhan ini ak diberikan kesempatan untuk membaca kisah ini yang mudah2an akan terpahat selamanya dalam ingatan...amiiiin
About Me
Sunday, August 29, 2010
neurologi 2 : NYERI KEPALA
http://kesehatan.kompasiana.com/group/medis/2010/02/08/migrain-cephalgia-nyeri-kepala/


Definisi :
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang mnyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah.
IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Dalam buku2 teks dan jurnal banyak memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi terbaru adalah INS 1988 yang akan dipakai dalam ICD-WHO ke-X ada beberapa terminologi yang harus dibedakan seperti : Pusing = vertigo, ringan kepala= like headedness, pening = dizziness, rasa ingin pingsan = faintness, kepala berdenyut tujuh keliling dan sebagainya.
Definisi menurut IASP (International assosiation for the study of pain):
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan
Mekanisme nyeri :
Nociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera, muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor– syaraf tepi — medulla spinalis– thalamus–korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi – psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.
Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :
- Teori Melzack & Wall (1985) : “ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ).
Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.)
Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll).
- Konsep II: “Central Biasing mekanism”
Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.
- Konsep III ; Pembangkit pola
Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.
Klasifikasi HIS 1988 ;
1. migrain
2. nyeri kepala tension
3. nyeri kepala cluster dan hemicrania kronik paroksismal
4. nyeri kepala yang tidak berhubungan lesi structural
5. nyeri kepala berhubungan dengan cedera kepala
6. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan vaskuler
7. nyeri kepala berhubungan denagn gangguan intrakranial non vaskuler
8. nyeri kepala berhubungan dengan zat-zat atau putus zat obat
9. nyeri kepela berhubunggan dengan infeksi non cephalic
10. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan metabolic
11. nyeri kepala atau nyeri wajah dengan gangguan tengkorak, leher, mata, hidung, gigi, mulut, atau struktur-struktur wajah kranium
12. neuralgia cranialis, nyeri batang syaraf dan nyeri deafness
13. nyeri kepala yang terklasifikasi
Nyeri terdiri dari:
1. nyeri perifer
2. nyeri sentral (nyeri di aferens, nyeri konduktif)
3. nyeri perseptif
Patifisiologi Nyeri Kepala.
Struktur-struktur yang peka terhadap nyeri kepala :
A. Jaringan2 yang menutupi tengkorak, scalp( kulit, jaringan kulit areolar,periosteum),otot-otot kepala, mata, hidung, telinga, gigi geligi dll.
Migrain, Cephalgia (Nyeri Kepala)
1041
6
1 dari 1 Kompasianer menilai Bermanfaat.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang mnyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah.
IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Dalam buku2 teks dan jurnal banyak memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi terbaru adalah INS 1988 yang akan dipakai dalam ICD-WHO ke-X ada beberapa terminologi yang harus dibedakan seperti : Pusing = vertigo, ringan kepala= like headedness, pening = dizziness, rasa ingin pingsan = faintness, kepala berdenyut tujuh keliling dan sebagainya.
Definisi menurut IASP (International assosiation for the study of pain):
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan
Mekanisme nyeri :
Nociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera, muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor– syaraf tepi — medulla spinalis– thalamus–korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi – psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.
Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :
- Teori Melzack & Wall (1985) : “ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ).
Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.)
Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll).
- Konsep II: “Central Biasing mekanism”
Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.
- Konsep III ; Pembangkit pola
Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.
Klasifikasi HIS 1988 ;
1. migrain
2. nyeri kepala tension
3. nyeri kepala cluster dan hemicrania kronik paroksismal
4. nyeri kepala yang tidak berhubungan lesi structural
5. nyeri kepala berhubungan dengan cedera kepala
6. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan vaskuler
7. nyeri kepala berhubungan denagn gangguan intrakranial non vaskuler
8. nyeri kepala berhubungan dengan zat-zat atau putus zat obat
9. nyeri kepela berhubunggan dengan infeksi non cephalic
10. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan metabolic
11. nyeri kepala atau nyeri wajah dengan gangguan tengkorak, leher, mata, hidung, gigi, mulut, atau struktur-struktur wajah kranium
12. neuralgia cranialis, nyeri batang syaraf dan nyeri deafness
13. nyeri kepala yang terklasifikasi
Nyeri terdiri dari:
1. nyeri perifer
2. nyeri sentral (nyeri di aferens, nyeri konduktif)
3. nyeri perseptif
Patifisiologi Nyeri Kepala.
Struktur-struktur yang peka terhadap nyeri kepala :
A. Jaringan2 yang menutupi tengkorak, scalp( kulit, jaringan kulit areolar,periosteum),otot-otot kepala, mata, hidung, telinga, gigi geligi dll.
B. Beberapa struktur intra cranial:
a. saraf2 otak(N.cranial),
b. saraf2 spinal: C1,C2 dan C3
c. arteri2 diotak dan duramater
d. vena2 dan sinus2 dipermukaan otak
e. duramater didasar otak
a. saraf2 otak(N.cranial),
b. saraf2 spinal: C1,C2 dan C3
c. arteri2 diotak dan duramater
d. vena2 dan sinus2 dipermukaan otak
e. duramater didasar otak
Struktur2 tidak peka terhadap nyeri kepala :
1. Cranium
2. otak (hampir seluruhnya)
3. sebagian besar dura
4. pleksus khoroidalis
5. dinding ependym ventrikel
Diduga hanya mekanisme perifer saja (nyeri perifer) sebagai penyebab nyeri kepala, tetapi Raskin(1988) menemukan kemungkinan nyeri sentral dapat sebagai penyebab nyeri kepala.
Pemeriksaan fisik :
Dilakukan lengkap : pemeriksaan umum, internus dan neurologik. Pemeriksaan lokal kepala, nyeri tekan didaerah kepala, gerakan kepala ke segala arah, palpasi arteri temporalis,spasme otot peri-cranial dan tengkuk, bruit orbital dan temporal.
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa nyeri kepala seperti :
1. Foto Rongten kepela
2. EEG
3. CT-SCAN
4. Arteriografi, Brain Scan Nuklir
5. Pemeriksaan laboratorium(Tidak rutin atas indikasi)
6. Pemeriksaaan psikologi (jarang dilakukan).
Strategi penanggulangan nyeri :
1. pengobatan proses dasar atau kelainan fisiologik spesifik (kausa etiologi,patogenesa), missal antibiotik untuk infeksi, spasmolitik untuk kolik, ergot untuk migren, dll termasuk pembedahan bila diperlukan.
2. pengobatan psikologik/psikiatrik dan atau psikotropik yang bertujuan untuk : menolong penderita untuk menyesuaikan diri dengan stress akibat nyeri, dan mengobati faktor2 [sikologik yang mnyebabkan atau mengkambuhkan nyeri..
3. terapi medikamentosa berupa analgetik untuk pengobatan simptomatik nyeri, apabila pengobatan spesifik tidak ada atau kurang memadai
4. terapi2 dengan metoda fisik yang sifatnya simptomatik apabila pengobatan 1,2, dan 3 kurang memadai atau dianggap gagal..
5.Hypnotherapy sebagai salah satu alternatif mujarab dalam penanganan migrain yg disebabkan psikosomatis
MIGRAIN
Beberapa hal mengenai migrain, yaitu :
- terjadi familial 80% sebelum 20 tahun
- periodik 4-72 jam
- unilateral, atau bilateral (kadang2)
- berdenyut seperti pembuluh darah
- sedang s/d berat
- nausea, vomitus
- sensitive terhadap suara,lampu (photopobhia, phonophobia)
Sindroma Klinis :
A.Tanpa aura/common migrain
B.Klasik, dengan aura, neurogikal migrain
- Prodormal : Perubahan mood dan appetit
- Dengan aura : terjadi gangguan fungsi nerve, ex: visual, hemisensoris, hemiparese, diphasia. Seperti kilatan hitam,Vertigo/dizziness, ataxia, Nyeri kepala.
Patofisiologi
- vasokontriksi (aura) dan vasodilatasi (headache)
- depresi cortical belakang
- oligaemia
- aktivasi trigemino-vaskular system
- serotonin : vessel, platelet, neuron.
- Natrium.aminergik dibatang otak : migrain generator, dipacu hormonal, emosi, kelelahan, puasa, perubahan cuaca.
- Nitrit oxide
- Migrain trigger
1. Cranium
2. otak (hampir seluruhnya)
3. sebagian besar dura
4. pleksus khoroidalis
5. dinding ependym ventrikel
Diduga hanya mekanisme perifer saja (nyeri perifer) sebagai penyebab nyeri kepala, tetapi Raskin(1988) menemukan kemungkinan nyeri sentral dapat sebagai penyebab nyeri kepala.
Pemeriksaan fisik :
Dilakukan lengkap : pemeriksaan umum, internus dan neurologik. Pemeriksaan lokal kepala, nyeri tekan didaerah kepala, gerakan kepala ke segala arah, palpasi arteri temporalis,spasme otot peri-cranial dan tengkuk, bruit orbital dan temporal.
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa nyeri kepala seperti :
1. Foto Rongten kepela
2. EEG
3. CT-SCAN
4. Arteriografi, Brain Scan Nuklir
5. Pemeriksaan laboratorium(Tidak rutin atas indikasi)
6. Pemeriksaaan psikologi (jarang dilakukan).
Strategi penanggulangan nyeri :
1. pengobatan proses dasar atau kelainan fisiologik spesifik (kausa etiologi,patogenesa), missal antibiotik untuk infeksi, spasmolitik untuk kolik, ergot untuk migren, dll termasuk pembedahan bila diperlukan.
2. pengobatan psikologik/psikiatrik dan atau psikotropik yang bertujuan untuk : menolong penderita untuk menyesuaikan diri dengan stress akibat nyeri, dan mengobati faktor2 [sikologik yang mnyebabkan atau mengkambuhkan nyeri..
3. terapi medikamentosa berupa analgetik untuk pengobatan simptomatik nyeri, apabila pengobatan spesifik tidak ada atau kurang memadai
4. terapi2 dengan metoda fisik yang sifatnya simptomatik apabila pengobatan 1,2, dan 3 kurang memadai atau dianggap gagal..
5.Hypnotherapy sebagai salah satu alternatif mujarab dalam penanganan migrain yg disebabkan psikosomatis
MIGRAIN
Beberapa hal mengenai migrain, yaitu :
- terjadi familial 80% sebelum 20 tahun
- periodik 4-72 jam
- unilateral, atau bilateral (kadang2)
- berdenyut seperti pembuluh darah
- sedang s/d berat
- nausea, vomitus
- sensitive terhadap suara,lampu (photopobhia, phonophobia)
Sindroma Klinis :
A.Tanpa aura/common migrain
B.Klasik, dengan aura, neurogikal migrain
- Prodormal : Perubahan mood dan appetit
- Dengan aura : terjadi gangguan fungsi nerve, ex: visual, hemisensoris, hemiparese, diphasia. Seperti kilatan hitam,Vertigo/dizziness, ataxia, Nyeri kepala.
Patofisiologi
- vasokontriksi (aura) dan vasodilatasi (headache)
- depresi cortical belakang
- oligaemia
- aktivasi trigemino-vaskular system
- serotonin : vessel, platelet, neuron.
- Natrium.aminergik dibatang otak : migrain generator, dipacu hormonal, emosi, kelelahan, puasa, perubahan cuaca.
- Nitrit oxide
- Migrain trigger
Pengobatan/terapi :
a. abortive : - Acetaminofen, ASA, NSAID
- Obat spesifik : Ergot Alkaloids (Ergometrin, DHE ), Sumatriptan
b. Preventif : Adrenoceptor bloker (propanolol), Antidepresan, Anticonvulsan,Ca- chanel bloker, Antagonis serotonin, antikonvulsan.
Macam-macam migrain yang biasa kita jumpai seperti :
Cluster Headache
Tension type headache
Temporal atritis
Khronik paroximal hemicrania
Trigeminal neuralgia
Glossopharingeal neuralgia
Postherpetik neuralgia
1.Cluster Headache
- laki2 : wanita = 5 : 1
- nyeri unilateral
- lokasi orbital, supraorbital,temporal
- sakit sekali, tidak berdenyut
- awitan 15 menit sampai 3 jam
- ada periode bebas nyeri
- gejala penyerta : hidung tersumbat, pilek, conjugtiva merah, lakrimasi, miosis.
- Patofisiologi ; adanya letupan paroxysmal parasympatis, pembengkakan dinding a. carotis interna, dan pelepasan histamin.
- Terapi ; abortif : O2 inhalasi ¼ jam, ergot alkaloid, sumatripan dan pengobatan preventif : veramil, ergot alkaloid, indomethazin (NSAID).
2.Khronik Paroxismal Headache
- = cluster tapi serangan lebih sebentar ( 2 - 45 menit)
- serangan > sering
- wanita, hampir sama gangguannya
- efektif/responsive terhadap NSAID (Indometazin)
3.Tension Type Headache
- berat seperti diikat, penuh
- intensitas ringan – sedang
- bilateral
- tidak mual/muntah
- photofobia/phonofobia
- pengobatan : acetaminopen / parasetamol, ASA, NSAID, antidepresan untuk yang khronik, psikoterapi.
4.Temporalis arteritis
- inflamotori diseases cf cranial arteries
- umur > 50 tahun
- unilateral kadang2 bilateral
- temporalis superficialis
- Pengobatan ; Prednison
5.Trigeminal neuralgia
- umur pertengahan
- paroxysmal seperti distrum
- N.V1-2
- Terjadi beberapa detik- menit
- Di ikuti gerakan involunter
- Di stimulasi oleh : bicara, mengunyah, gosok gigi, cukur jenggot, gerakan wajah, lidah.
- Etiologi : simptomatik ; multiple sclerosis, Aneurisma A. basilaris.
- Pengobatan ; terapi kausalnya berikan antikonvulsan jika ada cetusan2
6.Glossopharingeal neuralgia
- nyeri intens/paroxysmal di fossa tonsilaris
- disertai bradikardia, sinkop
- N.IX, auricular N. X
- Terapi : anticonvulsan, operasi.
7.Post herpetic neuralgia
- berhubungan dengan vesikel pada kulit
- Herpes zoster virus
- Nyeri sperti terbakar, tertusuk atau hiperesthesia, allodynia = diusap/diraba menimbulkan nyeri
- Waktu infeksi akut Herpes zoster tidak nyeri
- Terapi ; antikonvulsan, anti depresan
- Pencegahan dengan pemberian Acyclovir
- Banyak terjadi pada orang tua
8.Temporal arteritis
- Inflamasi A. temporalis
- Usia > 50 tahun
- Berdenyut / tidak berdenyut
- Tajam/ ditusuk
- Unilateral atau kadang2 bilateral
- A. temporali superficialis menonjol, jika diraba neri tapi tidak berdenyut,tidak enak badan, berat badan turun,Demam, anemia, nyeri otot,BSE meningkat
- Trombosis a. opthalmica, a.cilliaris posterior menimbulkan kebutaan
- Diagnosa biopsy
- Terapi ; Prednison
a. abortive : - Acetaminofen, ASA, NSAID
- Obat spesifik : Ergot Alkaloids (Ergometrin, DHE ), Sumatriptan
b. Preventif : Adrenoceptor bloker (propanolol), Antidepresan, Anticonvulsan,Ca- chanel bloker, Antagonis serotonin, antikonvulsan.
Macam-macam migrain yang biasa kita jumpai seperti :
Cluster Headache
Tension type headache
Temporal atritis
Khronik paroximal hemicrania
Trigeminal neuralgia
Glossopharingeal neuralgia
Postherpetik neuralgia
1.Cluster Headache
- laki2 : wanita = 5 : 1
- nyeri unilateral
- lokasi orbital, supraorbital,temporal
- sakit sekali, tidak berdenyut
- awitan 15 menit sampai 3 jam
- ada periode bebas nyeri
- gejala penyerta : hidung tersumbat, pilek, conjugtiva merah, lakrimasi, miosis.
- Patofisiologi ; adanya letupan paroxysmal parasympatis, pembengkakan dinding a. carotis interna, dan pelepasan histamin.
- Terapi ; abortif : O2 inhalasi ¼ jam, ergot alkaloid, sumatripan dan pengobatan preventif : veramil, ergot alkaloid, indomethazin (NSAID).
2.Khronik Paroxismal Headache
- = cluster tapi serangan lebih sebentar ( 2 - 45 menit)
- serangan > sering
- wanita, hampir sama gangguannya
- efektif/responsive terhadap NSAID (Indometazin)
3.Tension Type Headache
- berat seperti diikat, penuh
- intensitas ringan – sedang
- bilateral
- tidak mual/muntah
- photofobia/phonofobia
- pengobatan : acetaminopen / parasetamol, ASA, NSAID, antidepresan untuk yang khronik, psikoterapi.
4.Temporalis arteritis
- inflamotori diseases cf cranial arteries
- umur > 50 tahun
- unilateral kadang2 bilateral
- temporalis superficialis
- Pengobatan ; Prednison
5.Trigeminal neuralgia
- umur pertengahan
- paroxysmal seperti distrum
- N.V1-2
- Terjadi beberapa detik- menit
- Di ikuti gerakan involunter
- Di stimulasi oleh : bicara, mengunyah, gosok gigi, cukur jenggot, gerakan wajah, lidah.
- Etiologi : simptomatik ; multiple sclerosis, Aneurisma A. basilaris.
- Pengobatan ; terapi kausalnya berikan antikonvulsan jika ada cetusan2
6.Glossopharingeal neuralgia
- nyeri intens/paroxysmal di fossa tonsilaris
- disertai bradikardia, sinkop
- N.IX, auricular N. X
- Terapi : anticonvulsan, operasi.
7.Post herpetic neuralgia
- berhubungan dengan vesikel pada kulit
- Herpes zoster virus
- Nyeri sperti terbakar, tertusuk atau hiperesthesia, allodynia = diusap/diraba menimbulkan nyeri
- Waktu infeksi akut Herpes zoster tidak nyeri
- Terapi ; antikonvulsan, anti depresan
- Pencegahan dengan pemberian Acyclovir
- Banyak terjadi pada orang tua
8.Temporal arteritis
- Inflamasi A. temporalis
- Usia > 50 tahun
- Berdenyut / tidak berdenyut
- Tajam/ ditusuk
- Unilateral atau kadang2 bilateral
- A. temporali superficialis menonjol, jika diraba neri tapi tidak berdenyut,tidak enak badan, berat badan turun,Demam, anemia, nyeri otot,BSE meningkat
- Trombosis a. opthalmica, a.cilliaris posterior menimbulkan kebutaan
- Diagnosa biopsy
- Terapi ; Prednison
9. Dengan Hypnotherapy dan Relaxasi
Terutama pada penderita gangguan yang diakibatkan oleh psikosomatis.
Wallahu ‘alam bisshawab
semoga bermanfaat…
semoga bermanfaat…
Dikutip dan dirangkum dari berbagai sumber
NEUROLOGY 1
LAPORAN KASUS
MENINGITIS
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 35 tahun
Agama : Kristen
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Pelaut
Pendidikan : SMP
Alamat : Batam
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 24 Juni 2010
No. Rekam Medis : 27 43 68
B. Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis terhadap isteri pasien pada tanggal 7 Juli 2010
Keluhan Utama
Tidak sadarkan diri sejak 8 jam yang lalu.
Keluhan Tambahan
Demam, sakit kepala sejak 2 minggu yang lalu, batuk, sesak napas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Os dirawat di High Care Unit selama 14 hari, mengalami perbaikan gejala lalu dipindahkan ke ruangan. Hari ini merupakan hari perawatan ke 13. Keluhan sekarang, os sering demam tinggi, berkeringatan disertai menggigil pada malam hari. Keluhan waktu pertama datang ke instalasi gawat darurat rumah sakit otorita batam (IGD RSOB) pada tanggal 24 Juni 2010 jam 9.30 pagi wib, os tidak sadarkan diri sejak 8 jam yang lalu. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien sering gelisah dan bicaranya melantur. Os sudah pernah dirawat di RSOB satu minggu yang lalu dengan sakit kepala berat dan demam. Os telah di Ct scan kepala dan hasilnya tidak didapatkan sebarang kelainan. Os dibawa pulang keluarganya kerana merasa tidak ada perbaikan dalam gejalanya. Selama dirawat, diagnosa pasien belum ditegakkan. Selama dirumah, pasien malah bertambah parah kerana mulai gelisah dan meracau-racau. Sejak 8 jam yang lalu, os tidak sadarkan diri lalu dibawa ke rumah sakit. 2 minggu sebelumnya, os mengeluh sakit kepala seperti menusuk-nusuk dan mengeluh demam hilang timbul. Os batuk tapi jarang-jarang.keluhan sesak napas timbul satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Istrei pasine mengaku merasa suaminya semakin kurus sejak mulai sakit. Keluhan mual muntah , kejang tidak didapatkan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os pernah dirawat dari tanggal 13 Juni 2010 sehingga 16 Juni 2010 dengan keluhan sakit kepala sejak 1 minggu sebelumnya disertai demam turun naik, dan batuk sekali-kali tanpa perbaikan. Riwayat sakit paru sebelumnya tidak ada, riwayat darah tinggi, penyakit jantung disangkal isteri pasien. Tidak ada riwayat alergi obat atau makanan. Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat kejang disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat Kebiasaan
Pasien merokok berat dan peminum alkohol.
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 7 Juli 2010
Status generalis
Keadaan Umum : tampak sakit berat
Kesadaran : apatis
Tanda vital :
TD = 100/70 mmHg N = 100x / menit
R = 28x / menit T = 36,7 0 C
TB = 175cm BB = 65kg (sejak sakit) (BMI = 21)
BB sebelum sakit : 85kg
Status Gizi : gizi kurang
Kepala : normosefali, simetris, rambut warna hitam, tidak mudah rontok.
Mata : Palpebra : Edema (- / -) , Konjunctiva tidak pucat (- / -), Sklera tidak ikterik (- / -)
Telinga : Otore - / - , deformitas - / - , Nyeri tekan - / -, darah - / -
Hidung : Nafas cuping hidung (-), Deformitas - / - , rinore - / - , darah - / -
Mulut : Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (+), lidah kotor ( - ), tremor (-),
ikterik (-), hiperemis (-),
Leher : Kelenjar tiroid tidak membesar, kelenjar limphonodi tidak membesar, nyeri tekan (-),
JVP tidak meningkat, massa tidak ada.
Toraks : Paru-paru:
- Inspeksi : Bentuk normal, asimetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (+), deformitas (-),
jejas (-), pernafasan thorakoabdominal
- Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri, ketinggalan gerak (+), Nyeri tekan (-), krepitasi
(-), massa (-)
- Perkusi : redup di kedua lapang paru.
- Auskultasi : Suara dasar : vesikuler, Suara tambahan : ronkhi basah kasar (+)
Jantung :
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba SIC V LMC kiri
- Perkusi : redup
- Auskultasi : Bunyi jantung S1-S2 reguler, bising (-), gallop (-).
Abdomen :
- Inspeksi : distensi (-), sikatrik (-), Darm steifung (-), Darm countor (-)
- Auskultasi : Peristaltik (+) Normal, Metalic sound (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-), defans muskuler (-), hati dan lien tidak teraba, Massa (-)
- Perkusi : Timpani
Ekstremitas :
- Superior : Deformitas (-), Jari tabuh (-), ikterik (-),sianosis (-), pucat (-), udem (-)
- Inferior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), pucat (-), udem (-)
Status Neurologik
Kesadaran : apatis
Kuantitatif : GCS (E4 V3 M4) =11
Kualitatif : tingkah laku tenang
Orientasi : tidak ada
Jalan pikiran : tidak dapat dinilai
Daya ingat : tidak dapat dinilai
Kemampuan bicara : tidak dapat dinilai
Sikap tubuh : lurus
Cara berjalan : tidak dapat dinilai
Gerakan abnormal : tidak ada
Kepala : bentuk normocephali, simetris, ukuran DBN, nyeri tekan (-)
Pupil : anisokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Telinga : serumen (+), gangguan pendengaran tidak dapat dinilai
Leher : sikap normal, gerakan bebas terbatas, pulsasi karotis teraba, bentuk
vertebra lurus
Tanda Rangsang Meningens : Kaku kuduk (+), Brudzinski I (-), Brudzinski II (-),
Kernig (-). Lasegue (-)
Saraf Kranialis : Pemeriksaan Saraf Kranialis I-XII sulit dinilai karena kesadaran pasien menurun
Motorik : sulit dinilai
Sensibilitas: menurun
Refleks fisiologis: menurun
Tonus: menurun
Klonus: -
Refleks Patologis
| Pemeriksaan | Kanan | Kiri |
| Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Scheifner | - - - - - | - - - - - |
Tes koordinasi, cara berjalan dan keseimbangan :
Cara berjalan : tidak dapat dinilai
Rebound phenomen : tidak dapat dinilai
Disdiakokinesis : tidak dapat dinilai
Tes Romberg : tidak dapat dinilai
Disimetri : tidak dapat dinilai
Fungsi luhur : tidak dapat dinilai.
Fungsi vegetatif : tidak dapat dinilai
C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Sepanjang pasien dirawat :
| | 24 juni | 28 juni | 1 juli | 5 juli |
| Hemoglobin g/dL | 14,8 | | 13,4 | 12,9 |
| Hematokrit % | 43,8 | | 40,5 | 37,9 |
| Trombosit | 298 | | 278 | 255 |
| Leukosit | 14,8 | | 15,8 | 8,2 |
| Ureum | 26,2 | | 29,0 | |
| Creatinine | 0,88 | | 0,46 | |
| Total protein | | 5,9 | | |
| Albumin | | 3,3 | | |
| Globulin | | 2,6 | | |
| Na | 117 | 129 | | |
| Kalium | 4,6 | 4,0 | | |
| Klorida | 89 | 10 | | |
| LED | 18/30 | | 9/17 | 40/52 |
D. PEMERIKSAAN PENCITRAAN
Ct scan kepala : tidak ditemukan kelainan
Rontgen toraks PA pulmo : tampak hilus tebal, corakan paru bertambah, teampak infiltrate perihiler kiri kanan. Pleura kanan kiri tidak efusi. Skeletal normal.
Kesan rontgen gambaran bronkopneumonia, DD/ Tb paru aktif
E. RESUME
Pasien laki-laki usia 35 tahun datang ke RSOB dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 8 jam yang lalu. Sebelumnya disertai dengan delirium, febris, batuk dan dispnoe.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan pasien sakit berat dan kesadaran apatis. Tanda vital normotensi, afebris, normokardia dan takipnu. Status generalis paru, didapatkan gerakan dinding toraks yang tertinggal di bagian sternum pada inspirasi, ronki basah kasar pada daerah sekitar sternum pada kedua paru. Pemeriksaan neurologis didapatkan :
· Kesadaran : apatis. GCS E4V3M4 = 11
· Pupil : bulat anisokor, RCL +/+, RCTL +/+
· TRM : kaku kuduk (+)
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis dan hiponatremi.
Pada pemeriksaan pencitraan foto polos toraks PA, didapatkan rontgen gambaran bronkopneumonia, DD/ Tb paru aktif.
F. DIAGNOSA KERJA
Meningitis ec susp Tuberkulosis stadium II-III
Suspek sepsis
G. DIAGNOSIS BANDING
Meningitis ec bakteri non spesifik.
Herpes simplex virus ensefalitis
Abses otak
H. ANJURAN PEMERIKSAAN
- Darah lengkap, kultur darah
- Pungsi lumbal
- CT Scan kepala ulang
- Kultur Sputum BTA
I. PENATALAKSANAAN
Terapi simptomatik
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Mukolitik : bromhexine HCl 1x1 amp
- Bronkodilator : inhalasi ipratropium bromida + Nacl 3 % setiap 6 jam.)
Terapi Suportif
- Oksigen 1-2 L/menit
- IVFD Nacl 0,9% : neurotam 500cc : 150 / 16 jam
- IVFD Aminofluid 500cc/24 jam
- Diet peptisol 6 x 150cc
- Pasang DC
- Pasang NGT terbuka
- Vasodilator perifer : citicolin 250mg 1x1
- Neurotonik : piracetam 2x1 amp
- Roboransia vit B kompleks (Neurobion 5000 drip 1x1)
- Omeprazole 2x1
Terapi Kausatif
- Seftriaxon 1x1 g
- Levofloxsasin 500mg 1x1
- isoniazid 75mg, rifampisin 150mg, etambutol 275mg, pirazinamid 400mg
(Rimstar 2x2 tab)
- Streptomisin 1x1g
J. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad funsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam
ANALISA KASUS
Pada anamnesa, keluhan pertama waktu pasien datang adalah tidak sadarkan diri, disertai riwayat sebelumnya sefalgia, batuk, dispnoe, febris dan delirum. Hai ini sesuai dengan teori meningitis yaitu gejalanya terdiri atas sefalgia, febris dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya kaku kuduk. Hal ini sesuai dengan trias meningitis yaitu sefalgia, febris dan kaku kuduk. Berdasarkan literatur 1, didapatkan gejala pada meningitis adalah :
· Febris
· Sefalgia
· Kaku kuduk
· Penurunan kesadaran
· Kejang
· Fotofobia
· Defisit neurologis fokal
· Mual dan muntah
Gambar 1 : gejala meningitis.
Pada pemeriksaan laboratorium darah dan kimia darah pada hari pertama masuk, didapatkan hasil leukositosis dan hiponatremia. Pada pemeriksaan pencitraan foto polos toraks PA, didapatkan rontgen gambaran bronkopneumonia, dengan diagnosa banding tuberkulosis paru aktif. Pada pasien ini diperkirakan fokus infeksinya adalah di paru berdasarkan riwayat batuk-batuk sebelumnya.
Patofisiologis terjadinya meningitis2: Rute infeksi yang paling sering adalah penyebaran vaskuler dari fokus-fokus infeksi ketempat lain. Contohnya pada kasus ini, organisme yang berkolonisasi di paru menyerang pembuluh-pembuluh darah yang terdapat didaerah tersebut dan memasuki aliran darah ke serebral atau membentuk tromboemboli yang melepaskan emboli sepsis ke dalam aliran darah. Organisme-organisme dapat masuk melalui implantasi langsung setelah luka yang tertembus, fraktur tulang tengkorak yang memberikan sebuah lubang ke dalam kulit atau sinus, lumbal fungsi, prosedur pembedahan dan kelainan-kelainan anatomis seperti shunt ventrikuler. Organisme-organisme yang terimplantasi menyebar ke dalam cairan serebrospinal oleh penyebaran infeksi sepanjang rongga subaraknoid.
Proses infeksi yang terlihat adalah inflamasi, eksudasi akumulasi leukosit dan tingkat kerusakan jaringan yang bervariasi. Otak menjadi hiperemis, edema, dan seluruh permukaan otak tertutup oleh lapisan eksudat purulen dengan bervariasi organisme.
Gambar 2 :Patogenesis meningitis.
Dalam rangka penegakan diagnosa pasti pada pasien ini memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang tambahan seperti darah lengkap, kultur darah, urinalisa, pungsi lumbal, ct scan kepala dan pemeriksaan mikrobiologik sputum BTA.
Gambar 3. A : ensefalitis virus herpes simplex. B )Subdural empyema and arterial infarct in a patient with bacterial meningitis. This contrast-enhanced axial computed tomography scan shows left-sided parenchymal hypoattenuation in the middle cerebral artery territory, with marked herniation and a prominent subdural empyema.
Pada pungsi lumbal, akan didapatkan hasil seperti berikut :
| CSF | Meningitis Tb | Meningitis bakteri non spesifik | Herpes simplex virus Ensefalitis |
| Warna | Jernih Pleositosis limfositik | Keruh atau purulenta | Jernih Pleositosis limfositik Xanthocromia ringan |
| Tekanan CSS | Meningkat | Meningkat | Normal atau Meningkat |
| Eritrosit | 0 | 0 | + |
| Leukosit | Normal atau meningkat (MN) | Meningkat (PMN) | Normal atau meningkat (MN) |
| Protein | Meningkat | Meningkat | meningkat |
| Glukosa | Menurun | Menurun (<50) | normal |
Berdasarkan penelitian, terdapat 5 variabel yang digunakan untuk memprediksi meningitis tuberkulosis (MT) yang mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 79%.
Table pendekatan diagnostik MT
| Variable | Nilai |
| Usia >36 <36 | 2 0 |
| Leukosit darah /ml >1500 <1500 | 4 0 |
| Riwayat nyeri (hari) > 6 < 6 | -5 0 |
| Leukosit CSS/ml >900 <900 | 3 0 |
| Netrofil % >75 <75 | 4 0 |
Curiga MT bila nilai total < 4
Menurut literatur 3, pasien ini terdiagnosa sebagai meningitis tuberculosis stadium II-III. Dimana :
Stadium I : pasien sadar dengan orientasinya baik tanpa adanya deficit
neurologis fokal.
Stadium II : pasien dengan GCS 10-14 dengan atau tanpa defisit neurologis fokal
atau GCS 15 dengan defisit neurologis fokal.
Stadium III : GCS kurang dari 10 dengan atau tanpa defisit neurologis fokal.
Masalah pada pasien ini pada tanggal 7 Juli 2010 adalah panas menggigil di malam hari dan berkeringat berlebihan pada malam hari. Pada pasien ini diperkirakan kemungkinan terjadinya sepsis karena berdasarkan tanda vital folo up terakhir yang didapatkan adalah tekanan darah = 100/70 mmHg, suhu 39,0 oC, nadi = 120x/ menit dan laju nafas = 24x/ menit. Kemungkinan sepsis pada pasien ini dipikirkan akibat penyebaran kuman Tuberkulosis secara hematogen atau perkontuinatum. Untuk mendiagnosa adanya sepsis pada pasien ini diperlukan beberapa data dari pemeriksaan laboratorium tambahan seperti darah lengkap dan.kultur darah.
Menurut Konsensus Konferensi Dokter Ahli Paru di Universitas Amerika, sepsis 5,4 dibagi menjadi 4 stadium :
I. SIRS ( Systemic Inflammatory Respon Syndrome), kriterianya sebagai berikut :
I. SIRS ( Systemic Inflammatory Respon Syndrome), kriterianya sebagai berikut :
(1) suhu > 38 oC (2) HR > 90 kali/ menit, (3) respirasi > 20 kali/menit,
(4) jumlah sel darah putih > 12.0×109/L, 0,1 bentuk immatur (band).
II. Sepsis. SIRS dan dokumentasi kultur infeksi (kultur positif untuk organisme).
III. Sepsis berat. Sepsis dan gangguan fungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi
II. Sepsis. SIRS dan dokumentasi kultur infeksi (kultur positif untuk organisme).
III. Sepsis berat. Sepsis dan gangguan fungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi
(keabnormalan hipoperfusi, termasuk, tetapi tidak terbatas hanya pada laktik
asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut).
IV. Septik Syok. Hipotensi (walaupun dengan resusitasi cairan dengan tekanan 90
IV. Septik Syok. Hipotensi (walaupun dengan resusitasi cairan dengan tekanan 90
mmHg atau turun 40 mmHg dalam waktu 1 jam), dan keabnormalan hipoperfusi.
Untuk sepsis yang menghasilkan kultur negatif, maka SIRS diberi pengobatan antibiotik yang secara klinis diduga infeksi (Bukhori dan Prihatini, 2006). Diagnosa sepsis dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria SIRS dan uji biakan kuman positif.
The British Thoracic Society merekomendasikan pengobatan MT mengikuti model kemoterapi TB paru fase intensif dengan pemberian 4 obat diikuti dengan 2 obat pada fase lanjutan. Jika diagnosa dini MT meragukan dapat diberikan antibiotik spektrum luas ( seperti seftriakson 2x2 ). Bila pungsi lumbal tidak dapat segera dilakukan dapat dilakukan, pengambilan darah untuk kultur sebelum pemberian antibiotik. Evaluasi klinis dilakukan selama 48 jam dan sebaiknya dilakukan pungsi lumbal kedua. Setelah pemberian antibiotik spektrum luas dalam 48 jam. Lakukan evaluasi untuk kemungkinan diagnosa MT. pasien kemungkinan di diagnosa MT jika : riwayat nyeri lebih 7 hari, netrofil darah kurang 80% netrofil CSS < 80 % dan peningkatan pembandingan glukosa di CSS/darah < 100%.
Tabel : Panduan terapi pada MT oleh British Thoracic Society Guidelines 1998
| Obat | Dosis | Lama pemberian | |
| Anak | Dewasa | ||
| Isoniazid | 5 mg/kg | 300 mg | 9 – 12 bulan |
| Rifampisin | 20 mg/kg | 450 mg (< 50 kg) 600 mg (> 50 kg) | 9 – 12 bulan |
| | |||
| Pirazinamid | 35 mg/kg | 1500 mg (< 50 kg) 2000 mg (> 50 kg) | 2 bulan |
| Etambutol | 15 mg/kg | 15 mg/kg | 2 bulan |
| Streptomisin | 15 mg/kg | 15 mg/kg (max 1 g) | 2 bulan |
Prognosis penderita tergantung pada usia, tahapan klinis, adanya defisit neurologis saraf kranial, adanya EEG abnormal, dan GCS pada saat penderita didiagnosis dan diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya.10 Pada penderita ini datang berobat dalam keadaan stadium lanjut (akhir) dimana prognosis adalah dubia et malam.
Sekitar 50% penderita dengan menigoensefalitis TB meninggal dan 15% masih bisa hidup dengan gangguan neurologis yang permanen, sementara 35% sembuh dengan gejala sisa neurologis yang minimal.2
Sekitar 50% penderita dengan menigoensefalitis TB meninggal dan 15% masih bisa hidup dengan gangguan neurologis yang permanen, sementara 35% sembuh dengan gejala sisa neurologis yang minimal.2
DAFTAR PUSTAKA
- Roos KL, Meningitis 100 Maxims : meningitis bacterialis. Hal : 1-170. Oxford Univercity Press, USA 1996.
- Ravighone M, O’Brien R. Tuberculosis. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 – 1014
- Dewanto G, Suwono WJ, dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf : meningitis tuberkulosis. 2007. EGC, Jakarta. Hal : 50-51.
- Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta. 2006. h. 53.
- Bukhori dan Prihatini. 2006. Diagnosis Sepsis Menggunakan Procalcitonin. http://journal.unair.ac.id/filerPDF/IJCPML-12-3-06.pdf. (27 Juni 2008).
- Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf. (27 Juni 2008).
Subscribe to:
Comments (Atom)